Mehmet ŞimşekAraştırmacılar, epigenetik mekanizmalar üzerinde çalışarak, genlerin nasıl programlandığını ve bu süreçlerin kanser riskini nasıl etkilediğini inceledi. Özellikle TRIM28 proteini, genlerin açılıp kapanmasını kontrol eden bir epigenetik faktör olarak dikkat çekti.
Çalışmada genetik olarak modifiye edilmiş fareler kullanıldı ve bu farelerde iki farklı epigenetik durum tespit edildi. Bu gen programlama modellerinin gücü, farelerin ilerleyen yaşlarda kansere yakalanma riskini doğrudan etkiledi.
Araştırmacılar, genetik olarak aynı olan farelerin bile farklı gelişim süreçlerinden geçebildiğini ve bunun kanser riskini değiştirdiğini vurguladı. Ancak, bu epigenetik değişikliklere neyin neden olduğu henüz kesin olarak bilinmiyor.
Araştırma, sadece kanser riskinin değil, aynı zamanda hangi tür kanserin gelişeceğinin de epigenetik durumla bağlantılı olduğunu ortaya koydu.
- Düşük riskli epigenetik durumda gelişen kanserler daha çok lösemi veya lenfoma gibi sıvı tümörler oldu.
- Yüksek riskli epigenetik durumda ise akciğer veya prostat kanseri gibi katı tümörler daha sık görüldü.
Bu bulgu, epigenetik mekanizmaların kanserin türünü de etkileyebileceğini gösteriyor.
Araştırmacılar, bu epigenetik farklılıkların rastgele mi oluştuğu, yoksa dış etkenlerden mi kaynaklandığı konusunda kesin bir sonuca ulaşamadı. Ancak, daha önce yapılan bazı çalışmalar, anne karnında alkol veya toksinlere maruz kalmanın ilerleyen yaşlarda kanser riskini artırabileceğini göstermişti.
Van Andel Enstitüsü Epigenetik Merkezi Direktörü J. Andrew Pospisilik, “Çoğu kanserin genetik mutasyonlarla bağlantılı olduğu düşünülüyor ve bu yüzden gelişim sürecinin kanser riskini nasıl şekillendirdiğine pek odaklanılmadı. Ancak bu araştırma bu anlayışı değiştiriyor” dedi.
Bu yeni bulgular, kanserin temel nedenlerine dair yepyeni bir araştırma alanı açabilir. Epigenetik mekanizmaların daha iyi anlaşılması, kanser teşhisi ve tedavisinde yeni yaklaşımlar geliştirilmesine yardımcı olabilir.
Van Andel Enstitüsü’nden Ilaria Panzeri, “Herkesin kansere yakalanma ihtimali farklıdır, ancak bunu yalnızca ‘kötü şans’ olarak değerlendiremeyiz” dedi. “Kötü şansı tedavi edemezsiniz, ancak epigenetik mekanizmaları hedef alarak kanser tedavisi geliştirebilirsiniz.”
